پیشرفت ضایعه پالپ دندان و دلیل درد

به دنبال تهاجم میکروبها به کمپلکس پالپ-عاج ، سیستم ایمنی ذاتی بلافاصله فعال می شود این سیستم نیازی به روشهای پیچیده جهت انتخاب سلول برای پاسخگویی به مهاجم ندارد در عین حال فاقد MEMORY نیز است در صورتی که این سیستم موفق به حذف محرک نشود پاسخهای سلولی و آنتی بادی اختصاصی وارد عمل می شود

سلولهای دندریتیک تنظیم کنندهای اصلی سیستم ایمنی هستند که در پالپ نرمال حضور دارند . در پالپ سالم ادنتوبلاستها در تماس مستقیم با عاج هستند در صورت تحریک پالپ، زوائد ادنتوبلاستی متوجه تهاجم می شوند و سلولهای دندریتیک را به کمک میگیرند.سلولهای دندریتیک نیز به فاگوسیتوز مهاجمان ، معرفی آنتی ژن و تحریک لنفوسیتهای T می پردازند.

پالپ دندان نرمال و غیر ملتهب دارای لنفوسیت T و به مقدار کمتر B ،ماکروفاژ و سلولهای دندریتیک بروز دهنده ملوکول Class II (که از لحاظ مورفولوژی شبیه ماکروفاژند) می باشند.واکنشهای ایمنی در پالپ علی رغم داشتن مکانیسمهای حفاظتی می توانند سبب تشکیل کانونهای نکروتیک کوچک و نهایتا نکروز کامل پالپ شود.

پیشرفت ضایعه

آسیب خفیف ممکن است تغییر زیادی در پالپ ایجاد نکند اما آسیب متوسط تا شدید سبب التهاب لوکالیزه و آزدسازی مقادیر بالاایی از واسطهای التهبی می شود که این واسطها سبب بالا رفتن نفوذ پذیری عروق ، استاز عروق و مهاجرت لکوسیت ها به محل آسیب می شود.

مسئول افزایش جریان خون حین التهاب پالپی CGRP است. افزایش فشار مویرگی و افزایش نفوذپذیری آنها سبب خروج مایعات از عروق به بافت های اطراف می شود اگر حذف این مایع توسط ونولها و عروق لنفاوی کافی نباشد اگزودا تشکیل می شود و از آنجا که پالپ قابل اتصاع نیست (به واسطه محصور شدن در بافت سخت) فشار بافتی افزایش می یابد که می تواند حتی باعث کلاپس کامل ونولها (چسبیدن دیوارهای ونولها روی هم و بسته شدن آن) در محل آسیب شود.این افزایش فشار به آرامی گسترش می یابد و به صورت (Compartmentalized) اتفاق می افتد (در نتیجه پالپ در اثر افزایش فشار دژنره نشده دچار strangulation نمی شود)

درد توسط عوامل مختلفی بوجود می آید: آزاد شدن واسطه های التهابی به طور مستقیم با زیاد شدن آستانه اعصاب حسی سبب درد می شود و یا به طور غیر مستقیم باعث بالا رفتن وازودیلاتاسیون آرتریول ها و افزایش نفوذپذیری ونولها شده باعث ایجاد ادم و بالا رفتن فشار بافتی و در نهایت درد می شود.

افزایش فشار بافتی ، غیر اتساع بودن پالپ و فقدان گردش خون جانبی پالپ می تواند سبب بروز نکروز و متعاقب آن بیماری پری رادیکولار شود.

التهاب نوروژنیک

الیف حسی از طریق رفلکسهای آکسون می توانند سبب آزدسازی نوروپپتیدها به ویژه CGRP و ماده P شوند تحریک یک شاخه حسی توسط آسیب سبب آزادسازی این نوروپپتیدها از شاخه دیگر می شود مکانیسمی که از طریق آن به دنبال تحریک یک جزء حسی افزایش جریان خون و افزایش نفوذپذیری مویرگی رخ می دهد را التهاب نورولوژیک می گویند.