پیشرفت عفونت پالپ و پریودنتیت

با توجه به مطالعات مختلف انجام شده به نظر می رسد عفونت پالپ یک شرط برای توسعه پریودنتیت های آپیکال است و یکی از چندین  مسیر که باکتری ها ممکن است پالپ را آلوده کنند.

Peptostreptococcus Eubacterium Prevotella Porphyromonas Fusobacterium ، Streptococcus C.Albicans باکتریهای جدا شده از کانال ریشه هستند

با گذشت زمان ، نسبت بی هوازیها افزایش می یابد در حالی که سلولهای  ارگانیسم محیطی  کاهش می یابد.

اثر متقابل باکتریایی هر دو مثبت و منفی به تعیین ماهیت میکرو فلورای نوظهور کمک می کند. باکتری های مثبت باکتریهای  منفی F. Nucleatum و P. micros P. Endodontalis ، Selenomonas sputigena و Camplyobacter recta P. Intermedia و P. micros Streptococci Proprionibacterium Capnocytophaga Veiollonella ترکیبات قوی تر باکتری های Fusobacterim peptostreptococcus هستند که باعث افزایش تخریب می شوند LPS باعث تحلیل استخوان می شود

پالپ آلوده  و ملتهب  سلولهای ایمنی بدن  را تحریک و سیتوکینها ، شیمیوکینها و نوروپپتیدها را آزاد می کنند در حالیکه التهاب گسترش می یابد سلولهای التهابی شروع به تغییر فیزیولوژی بافتهای پری اپیکال می کنند.

پاسخ ایمنی ذاتی اولین خط دفاع در برابر بیماری های عفونی و آسیب بافت است. خاصیت پاسخ ایمنی ذاتی ناشی از شناخت PAMP های میکروارگانیسم ها توسط PRR ها ، همچنین به نام گیرنده های (TLR) سلول های میزبان است. فعال سازی PRR پاسخ های میزبان متعددی را ایجاد می کند ، از جمله اپسونیزاسیون ، فعال سازی آبشارهای مکمل و انعقادی ، فاگوسیتوز ، فعال سازی مسیرهای سیگنالینگ پیش التهابی و القای آپوپتوز

ایمنی تطبیقی در سطح ژنتیکی در لنفوسیتهای B و T از طریق یک فرآیند پیچیده تنظیم می شود که منجر به تولید مولکولهایی می شود که به آنتی ژن های خارجی و یا سلولهای خودی وصل و به آنها متصل می شوند. این مولکولها گیرنده های مشخصی بر روی سلول های T (گیرنده های آنتی ژن سلول T یا TCR ها) و روی سلول های B (گیرنده آنتی ژن سلول B یا BCR ها هستند ، همچنین به آنها ایمونوگلوبولین گفته می شود). TCR ها بر روی سلول های T با آنتی ژن هایی که توسط مولکولهای  MHC (مجموعه سازگاری بافتی بدن) به همراه سایر مولکولهای لوازم جانبی ارائه می شوند ، تعامل دارند ، در حالی که BCR ها بر روی سلولهای B مستقیماً با آنتی ژنها ارتباط برقرار می کنند

BCR ممکن است در گردش خون یا در بافت به عنوان آنتی بادی ترشح شود. منطقه متغیر پروتئینهای TCR و BCR از طریق نوترکیب ژنتیکی بخشهای V (D) J در سطح ژنومی مجددا تنظیم می شوند. هر سلول  T یا B که در مغز استخوان ایجاد می شود دارای TCR و BCR خاص است. آنها یک فرآیند انتخاب مثبت و منفی را طی می کنند که از طریق آن بیشتر سلولها از طریق آپوپتوز حذف می شوند زیرا به خود آنتی ژن ها متصل می شوند. این روند اولیه   در کاهش پتانسیل ابتلا به اختلالات خود ایمنی مؤثر است. فقط آنهایی که با آنتی ژنهای خود در تعامل نیستند ، وارد سیستم لنفاوی و گردش خون می شوند

سلولهای T بالغ بین سیستم لنفاوی و گردش خون  گردش می کنند تا زمانی که با آنتی ژن های خارجی ارائه شده توسط سلولهای حاوی آنتی ژن مواجه نشوند. حدود 97٪ از سلولهای T تحت آپوپتوز قرار می گیرند و تنها درصد کمی از این سلولها به عنوان سلولهای T بالغ به مناطق دیگر می رسند.   تعامل بین TCR و کمپلکس آنتی ژن پپتید / MHC ساخت سلولهای T را فعال می کند که منجر به سنتز فاکتور رشد سلول T ، IL-2 و گیرنده آن می شود که باعث گسترش / تکثیر سلول T می شود.

تعدادی از زیر گروه های سلول T وجود دارد که با توجه به عملکرد آنها طبقه بندی می شوند: (1) سلولهای کمکی T (TH) ، TH1- مونوسیتوئید DC-IL-2 و اینترفرون (IFN) -γ که ماکروفاژها را فعال کرده و سلولهای B را القا می کنند. آنتی بادی مخالف TH2-Plasmacytoid DC -IL-4 ، -5 ، -10 و -13 را تولید کنید ، که سلول های B را در ساخت آنتی بادی خنثی کننده فعال می کنند. (2) سلول های تنظیم کننده T (Treg) ، (3) سلول های سرکوبگر T (TS) و (4) سلول های سیتوتوکسیک (سیتولیتیک) (TC)

برخی از الیاف عصبی ، به محض  تحریک شدن توسط تحریک کننده های مختلف ، نوروپپتیدها را آزاد می کنند ، که باعث گشادی عروق ، بیرون زدگی پروتئین و جذب و تحریک سلولهای ایمنی مانند ماکروفاژها ، نوتروفیل ها ، ماست سل ها و لنفوسیت ها می شود. این پدیده التهاب نوروژنیک گفته می شود

لکوسیتهای پلی مورفونوکلئر (PMNs) اولیه ثانویه و ثالثیه ترشحات ویژه از جمله ، لیزوزوم ها ، میلوپراکسیداز ، پروتئین های کاتیونی ،  پروتئینازهای خنثی ، لاکتوفرین ، پروتئین اتصال دهنده ، ویتامین B12 در پاسخ به محرک ها ترشح می کنند

لنفوسیتهای T- لنفوسیتهای B  سلولهای کشنده طبیعی (NK) از منشاء تیموس مشتق شده از مغز استخوان از عملکرد مغز استخوان Th / i OR CD4 IL2 Interferon γ سیستم ایمنی سلول های  Bرا به سلولهای پلاسما تبدیل کرده و آنتی بادی های مخصوص ترشح می کنند سلولهای آلوده به ویروس نئوپلاستیک و ویروس Tc / s یا CD8 IL-4 ، IL-5 ، IL-6 ، IL-10 پاسخ ایمنی هومورال را از بین ببرد

سلولهای استئوکلاست  و استئوبلاست  بوجود آمده ازمغز استخوان (استئوکلاست‌ها از مونوسیت‌های خون تولید می‌شوند و فقط برای کلسی تونین گیرنده دارند که باعث مهار آنها می شود )به طور معمول ، تعادل بین فعالیت استخوان سازی و استئوکلاستیک را حفظ می کنند. تا زمانی استئوبلاستها از طریق سایتوکاین ها و سایر واسطه ها تحریک نشوند این فعالیتها غیر فعال است. چندین سایتوکاین و فاکتورهای رشد ، مانند فاکتور تحریک کلونی گرانولوسیت / ماکروفاژ (GM-CSF) ، RANKL (فعال کننده گیرنده لیگاند فاکتور هسته ای kB) ، استئوپروتئین (OPG) ، IL-1 ، IL-6 ، TNF و همچنین پروستاگلاندینها ، برادی کینین ، کالیدین و ترومبین ، نشان داده شده است که واسطه تمایز استئوکلاست

هورمون پاراتیروئید قادر به تحریک استئوبلاستها در سنتز GM-CSF و RANKL است. سلولهای استرومای استخوانی و سلولهای T نیز RANKL تولید می کنند. OPG ، یک گیرنده برای RANKL ترشح شده توسط استئوبلاست ها ، تمایز استئوکلاست ها را با جذب RANKL و کاهش توانایی آن برای فعال کردن مسیر RANK تنظیم می کند.